Как в ходе эволюции возникают адаптивные признаки, или Какую из теорий эволюции подтверждают данные современной генетики?

Колонка
автор: Дмитрий Шабанов  25 ноября 2013

В последних колонках я не раз обращался к теме ЭТЭ — эпигенетической теории эволюции. Её сторонники (и я в их числе) считают эту теорию серьёзной альтернативой распространённым в эволюционной биологии «по умолчанию» взглядам. СТЭ (синтетическую теорию эволюции, дефолт-взгляды, которые преподают в школе и вузах) давно уже нельзя считать продуктом современной биологии: она на восьмом десятке. За семьдесят с лишним лет после создания этой теории биология узнала едва ли не больше, чем за всю свою предшествовавшую историю. Излагая СТЭ, приходится или возвращаться назад во времени, или серьёзно ретушировать поправками и заплатками старый костяк теории.

Да, я критично настроен к СТЭ, но, пожалуйста, не ищите в этой колонке ни отрицания эволюции, ни скандальных новостей. Речь идёт о проблемах, связанных с развитием живой и сложной науки — эволюционной биологии. Увы, в наше время внутринаучные дискуссии (как противостояние СТЭ и ЭТЭ) теряются за шумными нападками на науку со стороны лженауки, всяких «научных креационизмов». Здесь я не буду размениваться на обсуждение аргументов профессиональных отрицателей факта эволюции, а поговорю о спорах относительно её механизмов.

Я весьма скептически отношусь к цитированию Википедии в научных спорах, но тут не могу удержаться. Вот как неизвестные мне авторы этой энциклопедии определяют СТЭ. Выделение в цитате моё: я хочу, чтобы вы оценили, как сочетаются друг с другом подчёркнутые слова в тексте сторонника обсуждаемой теории.

«Синтетическая теория эволюции (также современный эволюционный синтез) — современная эволюционная теория, которая является синтезом различных дисциплин, прежде всего генетики и дарвинизма. <…> Синтетическая теория в её нынешнем виде образовалась в результате переосмысления ряда положений классического дарвинизма с позиций генетики начала XX века«.

История становления СТЭ началась в 1926 году (году публикации статьи С. С. Четверикова), а закончилась в 1942-м, с публикацией книги Джулиана Хаксли. Творцы этой теории вызывают у меня искреннее уважение. Те упрощения, которые были приняты ими семь с лишним десятилетий назад, способствовали росту понимания и доказали (для своего времени) свою полезность. Но те, кто до сих пор считают их достижения «современным» эволюционным синтезом, демонстрируют просто леность мысли.

Очень коротко, СТЭ — это представление об эволюции как результате изменения частот аллелей (вариантов генов), вызываемого естественным отбором организмов по признакам, которые определяются этими аллелями. Помните опыты Менделя в школьном изложении? Один аллель гороха вызывает зелёную окраску семян, другой — жёлтую. Сохраняя в ряду поколений преимущественно зелёные семена, мы повысим частоту «зелёного» аллеля и сдвинем равновесие в сторону преобладания этого признака…

ЭТЭ рассматривает свойства организма как результат индивидуального развития (онтогенеза). Популяционная норма может развиваться на весьма разной генетической основе вследствие длительного отбора на устойчивость её воспроизведения (стабилизирующего отбора). При изменении условий отбор начинает дестабилизировать прежнюю норму, а затем стабилизировать новую, которая возникает как ответ на изменения среды. Хотите разобраться в этой теории получше — читайте её краткое описание в одной из прежних колонок, а ещё лучше — разберитесь в работах М. А. Шишкина, А. П. Расницына и А. С. Раутиана, которые выложены у меня на сайте.

Ключевые для ЭТЭ идеи были высказаны И. И. Шмальгаузеном и К. Х. Уоддингтоном во второй половине прошлого века. В отдельную теорию эти взгляды сложились в работах московского палеонтолога Михаила Александровича Шишкина, опубликованных начиная с 1984 года (относительно полное изложение — в статье 1987 года).

Итак, ЭТЭ подходит к тридцатилетнему рубежу. Казалось бы, возраст зрелости… Увы, у неё относительно немного сторонников. Одна из причин состоит в том, что для того, чтобы её понять, надо посмотреть на вещи, описанные в школьных учебниках, под непривычным углом зрения. Многие на это неспособны и компенсируют недостаток своего понимания с помощью издёвки (как, к примеру, тут) или странных обвинений (хотел привести примеры, описал кое-что обидное… и убрал, чтоб не раздувать ссоры).

Одной из специфических причин слабой известности ЭТЭ является то, что сторонники СТЭ любят обсуждать критику своих взглядов с точек зрения альтернативных теорий эволюции, являющихся её «сверстниками», то есть имеющих тот же или даже больший возраст. Процитированная мной статья Википедии относительно успешно «отбивается» от неодарвинизма (понимая его как вейсманизм, перешагнувший столетний юбилей), мутационизма (сальтационизма, столетней во возрасту теории, сводя к ней и сорокалетнего «юношу» пунктуализм), и упоминает номогенез (празднующий свою девяностолетнюю годовщину). Получается довольно убедительно, если не знать, что обсуждаемые проблемы представляют в основном исторический интерес. ЭТЭ принято замалчивать, если не затыкать её сторонникам рот. Вот, посмотрите. На сайте А. В. Маркова в подборке материалов по ЭТЭ висит ссылка (непрямая) на сетевую дискуссию, в которую я когда-то ввязался (с 13-й страницы). Дискуссия связана со статьёй М. А. Шишкина, опубликованной в 2006 году в журнале «Онтогенез» (саму статью можно прочитать и у Маркова, и на моем сайте). Меня искренне поразило, что ряд сторонников СТЭ настаивает на запрете публикации статей, столь сильно не соответствующих их взглядам.

Конечно, СТЭ очень неоднородна. Авторы, принимающие её на словах, могут отстаивать весьма разные взгляды, которые, как мне кажется, не могут совмещаться в одной теории. Одной из современных версий СТЭ (может быть, школой внутри СТЭ, может быть, «дочерней» теорией, а может, даже и альтернативой) является концепция Evo-Devo.

Evo-Devo (evolution-development, то есть «эволюция-развитие»), или эволюционная биология развития — относительно молодое направление исследований, сложившееся в конце прошлого века, но уходящее своими «корнями» ещё в XIX столетие. Основное внимание в Evo-Devo уделяется изменению онтогенеза в эволюции. Неплохое представление об этом направлении даёт caenogenesis, ЖЖ Сергея Ястребова (чтобы разобраться в материале, записи в этом блоге лучше читать от самых старых к более новым).

ЭТЭ часто сравнивают с Evo-Devo, и это не случайно. И тот и другой подход рассматривают эволюцию как перестройку онтогенеза. Однако классики ЭТЭ категорически не согласны со сближением их детища и Evo-Devo. Глубокие различия этих подходов перевешивают отдельные черты их сходства. Главное различие состоит в том, как они рассматривают возникновение адаптивных, приспособительных признаков. По этому вопросу подход Evo-Devo не отличается от такового у классической версии СТЭ. Вот, посмотрите на схемы. В них показаны причинно-следственные цепочки, приводящие к элементарному эволюционному событию с точек зрения сравниваемых концепций.

Ключевые этапы элементарного эволюционного изменения согласно СТЭ и Evo-Devo, с одной стороны, и ЭТЭ, с другой. В левой колонке причиной приспособительного признака является создающая его мутация. В правой — дестабилизация прежней нормы и целостный ответ на неё организма (на который влияет созданный предшествующим отбором целесообразный комплекс внутренних взаимосвязей)

Ключевые этапы элементарного эволюционного изменения согласно СТЭ и Evo-Devo, с одной стороны, и ЭТЭ, с другой. В левой колонке причиной приспособительного признака является создающая его мутация. В правой — дестабилизация прежней нормы и целостный ответ на неё организма (на который влияет созданный предшествующим отбором целесообразный комплекс внутренних взаимосвязей)

И СТЭ, и Evo-Devo видят причину появления новых признаков в мутациях. Классическая СТЭ в основном рассматривает возникновение новых аллелей, характеризующихся относительно небольшим эффектом. Для Evo-Devo характерно внимание к мутациям ключевых регуляторных генов (с этой точки зрения эволюционная биология развития продолжает традиции сальтационизма, идущие от таких классиков генетики, как Х. Де Фриз и Р. Гольдшмидт). Если мутация окажется полезной, отбор будет преимущественно сохранять её носителей.

С точки зрения ЭТЭ все выглядит иначе. Мутация практически никогда не может создать сложный новый признак. Его создаёт изменение онтогенеза, после того как изменение среды делает неустойчивым нормальное развитие. А затем, если поколение за поколением отбор будет поддерживать новый признак, произойдёт то, что К. Х. Уоддингтон называл «генетической ассимиляцией»: генотип изменится так, что устойчивым окажется тот вариант развития, который был востребован средой.

Слева на схеме мутация является причиной признака (в том числе изменения онтогенеза), справа первичным является изменение онтогенеза, а уже потом отбор создаёт генные механизмы, способствующие его устойчивому осуществлению.

Различие понятно? Тогда посмотрим, какую из точек зрения подтверждают последние результаты сравнительной геномики.

Сформулирую прогнозы.

СТЭ и Evo-Devo. Если гены являются причиной признаков, одновременно (в эволюционных масштабах) с появлением соответствующих генов должны проявляться и их эффекты.

ЭТЭ. Если гены лишь перестраиваются, чтобы быть переключателями изменений онтогенеза, происходящих в ответ на изменения среды, важные эволюционные нововведения сплошь и рядом должны опираться на давно существовавшие гены.

Далеко ходить не буду, процитирую несколько свежайших обзоров последних достижений, выложенных на «Элементах». Сергей Ястребов (тот самый, caenogenesis) пересказывает следующее.

У губок, самых-самых простых многоклеточных животных, нет ни нервной системы, ни клеток, специализирующихся в роли органов чувств. Тем не менее у губок есть гены (и даже генные сети, пусть даже состоящие всего из двух взаимодействующих друг с другом генов), которые управляют развитием глаз. Очевидно, что гены, которые кажутся кому-то «причиной» развития глаз, появились несравнимо раньше.

Может, в регуляции развития отдельных органов возможно выстраивание генных сетей «под готовый результат», а общая конструкция организма определяется иначе? Нет. Гомеозисный (работающий в определённых частях тела, то есть определяющий план строения организма) ген Brachyury определяет у нас и других хордовых самую нашу характерную особенность — образование хорды. Можно было поверить, что он характерен не только для хордовых, а и для всей огромной группы заднежгутиковых эукариот (куда относятся все-все животные, грибы и воротничковые жгутиконосцы)? Некоторые грибы этот ген потеряли, но иные — сохранили! Естественно, никакой хорды у них нет и в помине. Просто, когда у наших предков появилась хорда, они использовали для включения её развития один из генов, который имелся у них давным-давно и который сохранился у множества их родственников!

Почитайте Ястребова — и узнаете, что если в зародыш лягушки с заблокированным геном, который якобы является «причиной» развития хорды, ввести ген одноклеточного капсаспоры (у которой хорды отродясь не было и быть не может), этот ген «заработает» в лягушке и обеспечит начало формирования столь важного органа.

А ещё вы можете узнать, что многие черты сходства разных групп организмов в работе их Hox-генов, самой важной группы регуляторов плана строения, не унаследованы от общих предков, а вырабатывались независимо.

Ещё один интересный результат излагает Елена Наймарк. Оказывается, разные организмы, вырабатывая сходные приспособления, могут использовать для них одни и те же гены. В обсуждаемой работе это показано на примере развития способности к эхолокации у дельфинов и у летучих мышей — не таких уж близких родственников. Эхолокацию развивали независимо, а гены используют одни и те же!

Таким образом, эволюционные нововведения не являются следствием мутаций (хоть и используют их). Отбор выстраивает механизм генной регуляции под такую перестройку онтогенеза, которая «затребована» средой. Эта мысль кажется вам невероятной? А можно я, чтобы усилить ваш когнитивный диссонанс, процитирую И. И. Шмальгаузена — авторитета, которого сторонники СТЭ считают «своим»? Это из статьи «Стабилизирующий отбор и эволюция индивидуального развития».

«Мутации вводятся все более в русло направленных изменений. В основном они используются для наследственного “фиксирования” индивидуальных приспособлений, приобретающих постоянное значение в данных условиях существования. Вместе с тем усложняется система внутренних факторов развития, всё более занимающих место “недостаточно надёжных” внешних факторов, основные морфогенетические процессы защищаются всё более сложной системой регуляций. Благодаря регуляторным механизмам создаётся более прочная основа не только для индивидуальных онтогенезов, но и для дальнейшего процесса исторического образования организмов, и вся эволюция приобретает характер устойчивого движения». И. И. Шмальгаузен

К сожалению, эти мысли Шмальгаузена просто игнорируются сторонниками СТЭ (впрочем, и сам Шмальгаузен временами сам себе противоречил).

СТЭ пытается объяснить онтогенез на уровне отдельных генов. Чем дальше уходит в своём развитии генетика развития, тем более сложной становится эта задача. Сказанное мной не означает, что онтогенез не опирается на гены. Опирается, но на их уровне он необъясним. Приведу аналогию. Свойства газов можно изучать на уровне их отдельных молекул и на уровне газа как физического тела. Гены и их эффекты взаимодействуют намного сложнее, чем молекулы газа. Поэтому взаимодействие влияющих на онтогенез причин намного сложнее описать «на языке» отдельных генов, чем, например, описать цикл Карно «на языке» отдельных молекул.

Итак. Критики ЭТЭ упрекают её (увы, в большой мере справедливо) за избыточную теоретичность. Но ситуация в науке меняется: сейчас благодаря успехам сравнительной геномики получен огромный массив данных о том, как меняются гены организмов по мере их эволюции. Пока этот массив изучают в основном для реконструкции филогенеза (определения «траекторий» эволюции), но его анализ может дать много ценной информации и о механизмах регистрируемых изменений.

Означает ли то, что я написал, недоверие к результатам, полученным в рамках концепции Evo-Devo? Нет, конечно же, речь идёт о чрезвычайно ценном материале! Просто, по моему мнению, для её сторонников настало время переоценить ценности и отказаться от упрощённой логики СТЭ.

Интересно, а как то, что я здесь написал, будет восприниматься через десять и через двадцать лет?

Поделиться
Поделиться
Tweet
Google
 
Читайте также
Образ будущего заказывали?
Образ будущего заказывали?
268
Дальневосточный гектар в Сети
Дальневосточный гектар в Сети
Как помочь выжить каждому шестому
Как помочь выжить каждому шестому
  • Al_Ra

    «Свойства газов можно изучать на уровне их отдельных молекул и на уровне газа как физического.»

    Эм?

    • Дмитрий Шабанов

      Спасибо! Потерялось слово «тела». Уже исправил.

      • Al_Ra

        И Вам спасибо :)

  • Геннадий Лебедев

    СТЭ — представляет эволюцию как систему без обратной связи. ЭТЭ — представляет эволюцию как систему с обратной связью. Эмпирически, системы без обратной связи неустойчивы на сколько-нибудь длительном промежутке. Аргумент вида «построить башню, кидая за спину кирпичи и цемент» отражает всю суть идеи. СТЭ нечего ему противопоставить, кроме огромного времени, а ЭТЭ вполне адекватно объясняет сам механизм.

    • Дмитрий Шабанов

      Интересная мысль. Надо подумать.
      Конечно, оценка со стороны среды есть и в СТЭ — куда же без нее…

      • Геннадий Лебедев

        Возможно, недостаточно точно выразился: у ЭТЭ есть обратная связь для запуска самого механизма изменений, в то время как у СТЭ это некий фоновый и слабо-зависящий от среды процесс. Т.е. у ЭТЭ есть двойная обратная связь от среды к наследуемым признакам и наоборот, в то время как у СТЭ только связь мутация -> приспособленность.

        От себя только замечу, что матаппарат управления, в частности устойчивости/неустойчивости систем вообще хорошо ложится на многие ваши рассуждения.

        • Дмитрий Шабанов

          Да, теперь с Вами полностью согласен. Мутации в СТЭ происходят тогда, когда попало, а в ЭТЭ дестабилизация является ответом на изменение.
          Результаты оценок темпов эволюции хорошо ложатся та ЭТЭ. Есть виды, которые остаются стабильными в течение огромного геологического времени. Те, кто меняются, меняются рывками: периоды стабильности чередуются с периодами достаточно быстрых изменений.
          А можете ли охарактеризовать детальнее, о каком матаппарате Вы говорите (возможно, дать ссылку на тот источник, который считаете хорошим изложением)? Я, конечно, испытываю серьезные сложности в освоении полновесной математики, но, по крайней мере, есть с кем советоваться.
          Кстати, теория устойчивости Ляпунова разработана в нашем университете…
          Спасибо!

          • Геннадий Лебедев

            Он собственно так и называется: математическая теория управления. И да, как раз Ляпунов один из родоначальников) Программы которой дается в стандартном курсе при подготовке технарей, думаю, вполне достаточно для ознакомления — у нас это было 2 семестра, для каких-то достаточно общих рассуждений и оценок пока хватало.

          • and_sk

            стабильная среда — стэ развитие, нестабильная этэ

          • rey

            Дмитрий «…-джан, я тебе один умный вещь скажу, но только ты не обижайся»(c)Мимино. Вот в этом месте у вас косяк.

            Для изменений нужно чтобы было куда за некий, достижимый из текущего положения, шаг изменений шагнуть. От «длинны» этого шага зависит не вероятность достижимости, и, следовательно скорость достижения.

            Как именно обеспечивается «куда» — это вопрос второй: это может быть и столь любые вам изменения (1), так и сам характер «ландшафта» ф-ции приспособленности (репродуктивного успеха в данных условиях, если хотите) на пространстве всех геномов, получаемых друг из друга произвольными мутациями (если меру на этих пространствах задавать как меру близости м/у двумя геномами в смысле сложности мутации (пример: http://ru.wikipedia.org/wiki/Расстояние_Левенштейна) то проще представлять будет/ понятнее может быть) (2).

            Про второе более понятно попробую сказать: речь о том, что могут быть изменения (мутации), которые повышают приспособленность. Т.е., если текущее стабильное состояние — лишь «локальный максимум» ф-ции приспособленности (те самые «ловушки адаптации»(sic!), о которых вы, напомню, писали в своих колонках), и «не очень далеко» в смысле пространства геномов; так недалеко, что существует путь геномных изменений а) НЕ ПОНИЖАЮЩИХ ПРИСПОСОБЛЕННОСТЬ и б) ДОСТИЖИМЫХ в данных условиях (на это, к примеру, размер популяции может влиять, и стратегия размножения — от этого зависит вероятность того, что «длинная» нейтральная мутация случайно не «вымоется» из популяции),

            ТО —

            — «появление нового приспособления» может случится и без изменений среды. [При условии более-менее непрерывного мутагенеза, и возможности существования нейтральных мутаций (все прочие условия, необходимые с мат. т.з. у биологических организмов присутствуют].

            Сюрприз.

            Вообще вас должно было насторожить то, что ваша интерпретация плохо согласуется с, «фактом постоянной скорости закрепления мутаций на молекулярном уровне», конец цитаты.

            Это легко объяснить на пальцах, и что куда лучше (нежели объяснение не пальцах) — простейшие численные модели это показывают «на отлично».

            Достаточно изменчивости, непрерывного мутагенеза (самые простые и наглядные примеры — с постоянной скоростью), отбора, и «сродства» структурных эл-тов [конструирующих организм; а если глянуть пристальней — конструирующих «приспособления» организма], кодируемых генами, и возможности существования нейтральных мутаций.

            И модель даст всю ту же динамику, что демонстрирует эволюционный процесс IRL: появление признака, быстрый доход до «оптимума»_»тюнинга»_»модели с данным признаком», долгий период «застоя», или, если хотите, «стабильности» (в который, конечно, происходят мутации, которые либо сразу отсеиваются отбором (ибо мы в локальном максимуме, а значит «шаг [не слишком длинный] в сторону» — это уход от [локального] оптимума (ловушка адаптации, помним), и либо нейтральны (и в последнем случае дрейфуют по популяции, вымываются, или же, случайно же, остаются)), а потом, повторюсь, после доооооолгого периода стабильности какая-то из длинных цепочек нейтральных мутаций следующей мутацией переходит в мутацию, создающую НОВЫЙ признак, который выходит за «колокол» окрестности данного локального максимума, т.е. дает преимущество. И история повторяется, взрывной «тюнинг» этой ПЕРЕХОДНОЙ формы, мгновенный по историческим меркам, и далее — см. в начало абзаца.

            (с). В общем, если что — ссылайтесь ;).

            Я бы в этой связи вообще другие (вдобавок) концепты рассматривал, достраивая/ тюнингуя ТЭ: «достижимость» мутации, «расстояние на пространстве изменений генома», «достижимость без мутаций, снижающих приспособленность» — это один блок, достаточно очевидный, другой, куда более интересный — про классы/наборы приспособлений, они, вместе со средой и задают «куда отсюда двинуть реально» (намеки зачем это/ откуда это — коэволюция, и недавние перестройки дерева рептилий, если не ошибаюсь, после ген анализа, когда оказалось, что дерево, нарисованное по морфологии неадекватно реальности). Но об этом — в другой раз (/комент), если вам будет интересно.

          • wer4

            >sic!
            >IRL

            Лурки/борд обчитались.

            >доооооолгого
            >»огромные» — это вы на куркуляторе(tm) прикинули
            Ну-ну

    • rey

      СТЭ — представляет эволюцию как систему без обратной связи.

      — в СТЭ контур обратной связи замыкается через отбор. Внезапно. Пара-паба-пам!

      Аргумент вида «построить башню, кидая за спину кирпичи и цемент» отражает всю суть идеи.

      — вообще-то речь о целом классе алгоритмов оптимизации, aka «поиск экстремума функции методом случайного блуждания». Но вы, если хотите, можете продолжать думать в терминах риторики про «кирпичи за спину».

      СТЭ нечего ему противопоставить, кроме огромного времени

      — «огромные» — это вы на куркуляторе(tm) прикинули, или по методике «пол-палец-потолок»? «Огромные» — это что за шкала? Надеюсь, вам здесь уже стало понятно, на что я намекаю.

      ЭТЭ вполне адекватно объясняет сам механизм.

      — вообще-то ЭТЭ про механизм говорит «я них..фига не знаю!» — прочтите комменты от Дмитрия. Ну, как минимум Дмитрий за ЭТЭ так говорит — «как оно закрепляется в геноме — сие есть тайна великая», где-то так.

      В противовес — механизм простой как мычание. Простой, понятный, рабочий.

      Кстати, про «понятный механизм [ЭТЭ]» — может вы нас просветите? У вас, похоже, есть своя версия. Вы готовы к диалогу о ней?

  • ZarrrazA

    >Отбор выстраивает механизм генной регуляции под такую перестройку онтогенеза, которая «затребована» средой.

    Правильно ли я понял это предложение как то: текущая среда отбирает такие механизмы регуляции генов, отвечающие за перестройку онтогенеза, которые востребованы этой самой средой?

    • Дмитрий Шабанов

      Среда отбирает не механизмы регуляции. Она отбирает целостные организмы, которые являются результатами онтогенезов.
      Среда была стабильна. Устойчиво реализовывался вариант N.
      Среда изменилась. Развитие дестабилизировано: вариант N раз за разом гибнет. Начинают получаться M, N, O и P.
      Поколение за поколением M, N и P гибнут, а O сохраняется. Отбор сохраняет те онтогенезы, которые вывели к O, вне зависимости от того, насколько устойчив был этот путь развития, насколько в развитии O принимали участие воздействия среды.
      Если изменившаяся среда оказывается достаточно стабильной, со временем устойчиво реализующейся нормой оказывается O.

      Итак, меняется, конечно, механизм регуляции онтогенеза, и изменения отражаются на генном уровне. Но отбор отбирает не гены, а результаты развития.

      • ZarrrazA

        Позвольте еще несколько уточнений.

        1.Отбор сохраняет те онтогенезы, которые вывели к O, вне зависимости от
        того, насколько устойчив был этот путь развития, насколько в развитии O
        принимали участие воздействия среды.

        Но разве отбор не является следствием воздействия среды, в том числе и на способность к размножению (в смысле сохранности поколения О)? Просто вы наделяете отбор самостоятельной «сущностью»: в моем же понимании отбор не более чем удобное описание последствий воздействия среды.

        2.Среда отбирает не механизмы регуляции. Она отбирает целостные организмы, которые являются результатами онтогенезов.

        Результат онтогенеза не является «синонимом» конкретного механизма регуляции? То есть, разве результат не тождественен конкретному механизму с т.з. сохранности поколения О?

  • Анатолий Протопопов

    Но, чтобы варианты (зависимые от развития или нет) появлялись, всё равно ведь нужны мутации? Пусть в регуляторных генах, но всё же…
    Пока что лично мне ЭТЭ представляется разновидностью теории о нейтральных мутациях, которые нарабатываются «впрок», а потом вдруг что-то из этого хлама оказывается полезным. Но это, по-моему, как-то не революционно…

    • Дмитрий Шабанов

      Тут нужно многое прописывать о том, как эволюционируют гены…
      Плюс, понимания того, как происходит «генетическая ассимиляция» по Уоддингтону, как мне кажется, еще нет. Я думаю, там задействуется какой-то механизм, который еще не описан.
      По крайней мере гены, которые кажутся нам ключевыми, появились намного раньше, чем их, якобы, «следствия».
      А что касается революции — так дело не в стремлении сделать революцию (она не нужна, все можно понять эволюционно), а в желании избавиться от упрощений СТЭ, которые препятствуют нашему пониманию.

  • Георгий Николаев

    Обычный человек, в меру образованный, т.е. начитанный, читая эти статьи, все же останется в недоумении — так человек произошел от обезьяны, или же, коли не предъявлять промежуточные откопанные виды, ему продолжать молиться и верить? А «Отбор выстраивает механизм генной регуляции под такую перестройку онтогенеза, которая «затребована» средой» — это за Лысенко или нет? Просим прощения за дремучесть!

    • Дмитрий Шабанов

      1. Человек произошел от общих предков с другими современными обезьянами. Это обосновано настолько хорошо, насколько это вообще возможно. Просто колонка совсем о другом.
      2. Молится или не молится, верить или не верить — Ваш выбор. Наука обосновать бытие Божие, естественно, не может.
      3. Нет, это совсем не «Лысенко». У Лысенко наследовались приобретенные признаки, т.е. результаты прямого влияния среды. Тут иной, более сложный механизм, центральной частью которого является отбор.
      Очень простой пример. Лысенко кормил коров шоколадом, у них делалось жирное молоко, и он надеялся, что этот признак передастся их потомкам. Не передавался.
      Однако если бы какой-нибудь сторонник ЭТЭ отбирал коров по из способности повышать жирность молока в ответ на питание шоколадом (оставлял для последующего размножение тех, у кого жирность в ответ на питание шоколадом повысилась максимально), в конце-концов (через значительное количество поколений) жирность молока повысилась бы и без шоколада.
      В случае коров это довольно близко соответствует тому, что делает сторонники СТЭ, просто они это делают на материале, развитие которого уже и так изрядно дестабилизировано.

      • Анатолий Протопопов

        А если сразу без шоколада? Жирность-то так и так варьирует…

  • Айрат Ягудин

    Для неподготовленного читателя, и на первый взгляд, верны обе теории!
    Противоречия между ними представляются не более чем разными взглядами на одно и то же событие.

    • Дмитрий Шабанов

      На самом деле, оба подхода не являются очевидно вздорными. Продолжаются споры, насколько они совместимы. Самая «жесткая» точка зрения (ее например, придерживается Шишкин) такова: это несовместимые описания, необходимо выбрать одно. Есть «мягкое» мнение, его Вы только что высказали.
      Мое мнение — между ними (но ближе к шишкинскому).

  • Konstantin Kitaev

    Я и сам за эпигенетический подход, посокльку многие вещи можно объяснить через особенности формирования фенотипического облика популяций.
    Но есть в ЭТЭ есть один недостаток — мало экспериментальной работы.
    Ведь надо поставить цель, определиться с гипотезами в зависимости от базовых положений СТЭ и ЭТЭ, провести эксперименты и по результатам смотреть, какая гипотеза подтверждается.
    Сейчас много работ по значению стресса в эволюции, про мобильные генетические элементы, индуцированный мутагенез, стабильность и дестабилизация индивидуального развития. Можно ведь как-то объединить результаты этих работ, разработать экспериментальную модель и убедительно доказать в прямом эксперименте свои предположения.

  • Konstantin Kitaev

    Потом у вас в левой части куда-то делось изменение среды.
    Также не совсем понятно как же быть с теми процессами, которые протекают в сообществах, при дивергенции популяций, в следствие разделения ниш и т.д.
    Также надо упомянуть про эффект Болдуина, который опубликовал свои мысли в конце 19-го, начале 20-го века.

  • andy_j

    мне всё это напоминает войны остроконечников с тупоконечниками.
    по сути все согласны что изменения происходят под воздействием окружающей среды, а отличия только в том как эти изменения назвать.
    как мне кажется, то измемения в генах происходят как и в следствии мутаций так и во время онтогенеза, а еще от воздействия радиации, экстремальных температур и прочего. думаю тут главная ошибка это ограничивать список того, в следствии чего происходят изменения.

    • Дмитрий Шабанов

      Нет. Не все согласны, что «изменения происходят под воздействием окружающей среды», и даже эта формулировка предусматривает несколько разных возможных механизмов.
      Тупоконечники с остроконечниками? Вы действительно не понимаете, зачем стараться понять детали эволюционного механизма?

      • andy_j

        стараться понять конечно нужно. но вот только я так понимаю сейчас больше сил у ученых идет на то чтобы ссорится друг с другом и запрещать публикации работ других ученых. а в это время огромнейшее колличество народа верены в том что женщину сделали из ребра мужчины…

Хостинг "ИТ-ГРАД"
© ООО "Компьютерра-Онлайн", 1997-2017
При цитировании и использовании любых материалов ссылка на "Компьютерру" обязательна.
«Партнер Рамблера» Почта защищена сервером "СПАМОРЕЗ" Хостинг "Fornex"